Hormonas peptidicas esteroideas

La angiotensina II tiene un efecto directo en los túbulos proximales para aumentar la reabsorción de Na + . Tiene un efecto complejo y variable en la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal dependiendo de varios factores. El aumento de la presión arterial sistémica mantendrá la presión de perfusión renal; sin embargo, la constricción de las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares tenderá a restringir el flujo sanguíneo renal. El efecto sobre la resistencia arteriolar eferente es, sin embargo, marcadamente mayor, en parte debido a su diámetro basal más pequeño; esto tiende a aumentar la presión hidrostática capilar glomerular y mantener la tasa de filtración glomerular (TFG). Un número de otros mecanismos puede afectar el flujo sanguíneo renal y la TFG. Altas concentraciones de angiotensina II pueden constreñir el mesangio glomerular, reduciendo el área para la filtración glomerular. La angiotensina II es un sensibilizador de la retroalimentación túbulo glomerular, previniendo un aumento excesivo de la TFG. La angiotensina II causa la liberación local de prostaglandinas, que, a su vez, antagonizan la vasoconstricción renal. El efecto neto de estos mecanismos que compiten en la filtración glomerular variará con el entorno fisiológico y farmacológico.

The secretion of hypothalamic, pituitary, and target tissue hormones is under tight regulatory control by a series of feedback and feed- forward loops. This complexity can be demonstrated using the growth hormone (GH) regulatory system as an example. The stimulatory substance growth hormone releasing hormone (GHRH) and the inhibitory substance somatostatin (SS) both products of the hypothalamus, control pituitary GH secretion. Somatostatin is also called growth hormone-inhibiting hormone (GHIH). Under the influence of GHRH, growth hormone is released into the systemic circulation, causing the target tissue to secrete insulin-like growth factor-1, IGF-1. Growth hormone also has other more direct metabolic effects; it is both hyperglycemic and lipolytic. The principal source of systemic IGF-1 is the liver, although most other tissues secrete and contribute to systemic IGF-1. Liver IGF-1 is considered to be the principal regulator of tissue growth. In particular, the IGF-1 secreted by the liver is believed to synchronize growth throughout the body, resulting in a homeostatic balance of tissue size and mass. IGF-1 secreted by peripheral tissues is generally considered to be autocrine or paracrine in its biological action.

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